Правовые аксиомы примеры. Правовые аксиомы: понятие, признаки виды. Цель установления юридических конструкций

Гемолиз крови (от латинского слова - Haemolysis и греческого слова Haima - кровь + lysis - расписание, разрушения, растворения) - процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит в окружающую среду. После гемолиза плазма крови - в норме прозрачная жидкость, окрашенная в красный цвет. Гемолиз эритроцитов может возникнуть как в кровяном русле, так и в пробирке под влиянием самых разнообразных агентов.

Причины гемолиза эритроцитов крови

Основные факторы (причины), способные вызвать гемолиз, следующие:

• физические и химические агенты
• гемолитические яды растительного, животного или бактериального происхождения
• гемолитические свойства сыворотки крови животных (нормальные гемолизины) гемолитические свойства антител (специфические, или иммунные гемолизины)

Анализы крови при гемолизе эритроцитов

В клинической практике применяют исследования осмотического гемолиза эритроцитов (анализ крови) при различных заболеваниях - изучение устойчивости (резистентности) эритроцитов гипотонических растворов NaCl. Красные кровяные тельца здорового человека начинают поддаватся процессу гемолиза в 0,44-0,48% растворе натрия хлорида полный гемолиз крови происходит в 0,28-0,32% растворе натрия хлорида.

Концентрация натрия хлорида, при которой начинается осмотический гемолиз эритроцитов , выражает минимальную осмотическую резистентность красных кровяных телец. Концентрация натрия хлорида, при которой происходит полный гемолиз крови, выражает максимальную резистентность эритроцитов.

Осмотическая резистентность эритроцитов повышается при раке желудка и других органов, отеках почек, артериосклерозе, механической желтухи и др.Осмотическая резистентность эритроцитов снижается при анемии вследствие кровотечения, при язве желудка, гемолитической желтухи и др. Под влиянием наркотиков уретанового и алкогольного ряда проницаемость красных кровяных телец для воды, калия и гемоглобина уменьшается, а осмотический вид гемолиза эритроцитов задерживается. Гемолитические процессы происходят в здоровом организме и при различных заболеваниях. В здоровом организме срок жизни эритроцита в среднем составляет 120 дней, после чего в печени, селезенке, костном мозге и лимфатических узлах он подвергается разрушению, что сопровождается призками гемолиза эритроцитов. Основным способом разрушения эритроцитов является фрагментация - процесс постепенного распада, который происходит во время их циркуляции, преимущественно в синусах селезенки, где кровоток чрезвычайно замедлен. В физиологических условиях эритроциты окончательно разрушаются только в клетках ретикулоэндотелиальной системы. После разрушения эритроцитов гемоглобин распадается на вещество (протеин) - глобин и железосодержащий пигмент - гем . Путем сложных химических превращений из гема образуется билирубин. Освободившееся в процессе распада гемоглобина железо прежде всего депонируется в ретикуло-эндотелиальных клетках селезенки и печени. Отсюда после сложных химических превращений оно поступает в кровоток. В происхождении патологического гемолиза крови большую роль играют определенные нарушения во внешней и внутренней среде.

Гемолиз, само название этого явления происходит от латинского слова: haemolysis, состоящего из слов haima (кровь) и lysis (распад) - Гемолиз представляет собой разрушение структурной оболочки эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина, содержащегося в клетке, в плазму крови.

В этом случае образуется так называемая "лаковая кровь", прозрачная красная жидкость. Сами клетки - эритроциты разрушаются специфическим веществом, которое называется гемолизином, в качестве которого может являться как антитело, так и бактериальный токсин. Виды гемолиза выделяют по различным критериям.

Различают следующие виды гемолиза.

По способу образования:

1. Естественный (то есть нормальный, физиологический) гемолиз.

Он происходит в организме непрерывно, заключается в разрушении клеток по завершении жизненного цикла эритроцитов, продолжительность которого составляет приблизительно 120-130 суток.

2. Осмотический гемолиз.

Данный вид гемолиза возникает в гипотонической среде и запускается специфическими веществами, которые разрушают оболочку эритроцитов.

3. Температурный (термический) гемолиз.

Возникает при замораживании и размораживании крови, причина которого - разрушения эритроцитов кристалликами льда.

4. Биологический гемолиз.

Проявляется при воздействии на организм различных насекомых, микроорганизмов, а ткже при переливании несовместимой крови.

5. Механический гемолиз

Часто происходит при сильном механическом воздействии на кровь, результатом чего является травматизация оболочки эритроцитов.

В зависимости от того, где произошло разрушение эритроцитов, выделяют и такие виды гемолиза: внутрисосудистый и внесосудистый (то есть, внутриклеточный гемолиз).

При внутрисосудистом виде гемолиза эритроциты подвергаются разрушению в процессе циркуляции крови. Такой гемолиз наблюдается при гемолитической анемии, при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также после отравления различными гемолитическими ядами.

Внутриклеточный гемолиз происходит внутри клеток системы макрофагов (внутри печени, костного мозга, селезенке) и проявляется при наследственном микросфероцитозе, талассемии, аутоиммунной анемии. Довольно часто он сопровождается увеличением селезенки и печени. Нередко увеличение степени гемолиза (гемолитический криз) является причиной гемолитических анемий.

Также гемолиз может быть вызван и искусственным путем, например, в процессе каких-либо лабораторных исследований, а также наследственными и различными приобретенными факторами, среди которых особенно часто - это воздействие инфекционных агентов, кислот, различных соединений тяжелых металлов, при наличии факта механического повреждения эритроцита, его облочки, при отравлении различными ядами, при недоброкачественном переливании крови.

А также гемолиз может наблюдаться как реакция на лечение при использовании различных медикаментозных средств.

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Гемолиз (от греческого слова haima - кровь, lysis - разрушение) - физиологическое разрушение клеток гемопоэза вследствие их естественного старения. Продолжительность жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 дней, в среднем 120 дней. В течение одной минуты эритроцит дважды проходит через капилляры меньшего диаметра (2-4 мкм), чем диаметр эритроцита (в среднем 7,5 мкм). За период жизни эритроцит покрывает расстояние в 150-200 км, из которых около половины составляют узкие территории. На некоторое время эритроциты застаиваются в синусах селезенки, где сосредоточена специализированная система фильтра и удаления состарившихся эритроцитов.

Внутриклеточный гемолиз

В нормальном организме существует постоянное равновесие между продукцией и деструкцией кроветворных клеток. Основная масса эритроцитов разрушается путем фрагментации (эритрорексиса) с последующим лизисом и эритрофагоцитозом в органах ретикулоэндотелиальной системы (ГЭС), преимущественно в селезенке, частично в печени. Нормальный эритроцит проходит синусы селезенки благодаря своему свойству изменять форму. По мере старения эритроциты теряют способность деформироваться, задерживаются в синусах селезенки и секвестрируются.

Из поступившей в селезенку крови 90% эритроцитов проходит, не задерживаясь и не подвергаясь фильтрационному отбору (рис. 46). 10% эритроцитов попадает в систему сосудистых синусов и вынуждены выбираться из них, профильтровываясь через поры (фенестры), размер которых на порядок меньше (0,5-0,7 мкм), чем диаметр эритроцита. У старых эритроцитов изменяется ригидность мембраны, они застаиваются в синусоидах. В синусах селезенки снижен рН и концентрация глюкозы, поэтому при задержке в них эритроцитов, последние подвергаются метаболическому истощению. Макрофаги расположены по обеим сторонам синусов, их основная функция элиминировать старые эритроциты. В макрофагах РЭС заканчивается разрушение эритроцита (внутриклеточный гемолиз). В нормальном организме с помощью внутриклеточного гемолиза разрушается почти 90% эритроцитов.

Механизм распада гемоглобина в клетках РЭС начинается с одновременного отщепления от него молекулы глобина и железа. В оставшемся тетрапиррольном кольце под действием фермента гемоксигеназы происходит образование биливердина, при этом гем теряет свою цикличность, образуя линейную структуру. На следующем этапе путем ферментативного восстановления биливердин-редуктазой происходит превращение биливердина в билирубин. Билирубин, образованный в РЭС, поступает в кровь, связывается с альбумином плазмы и в таком комплексе поглощается гепатоцитами, которые обладают селективной способностью захватывать билирубин из плазмы.

До поступления в гепатоцит билирубин носит название неконъюгированный или непрямой. При высокой гипербилирубинемии небольшая часть может оставаться несвязанной с альбумином и фильтроваться в почках.

Паренхиматозные клетки печени адсорбируют билирубин из плазмы с помощью транспортных систем, главным образом белков мембраны гепатоцита - Y (лигандин) и протеина Z, который включается лишь после насыщения Y. В гепатоците неконъюгированный билирубин подвергается конъюгации главным образом с глюкуроновой кислотой. Этот процесс катализируется ферментом уридилдифосфат(УДФ)-глюкуронилтрансферазой с образованием конъюгированного билирубина в виде моно- и диглюкуронидов. Активность фермента снижается при поражении гепатоцита. Она так же, как и лигандин, низкая у плода и новорожденных. Поэтому печень новорожденного не в состоянии переработать больших количеств билирубина распадающихся избыточных эритроцитов и развивается физиологическая желтуха.

Конъюгированный билирубин выделяется из гепатоцита с желчью в виде комплексов с фосфолипидами, холестерином и солями желчных кислот. Дальнейшее преобразование билирубина происходит в желчных путях под влиянием дегидрогеназ с образованием уробилиногенов, мезобилирубина и других производных билирубина. Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитом и с током крови воротной вены возвращается в печень, где окисляется. Остальной билирубин и его производные поступают в кишечник, в котором превращается в стеркобилиноген.

Основная масса стеркобилиногена в толстой кишке подвергается окислению в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшая часть всасывается в кровь и выводится почками с мочой. Следовательно, билирубин экскретируется из организма в виде стеркобилина кала и уробилина мочи. По концентрации стеркобилина в кале можно судить об интенсивности гемолиза. От концентрации стеркобилина в кишечнике зависит и степень уробилинурии. Однако генез уробилинурии определяется также функциональной способностью печени к окислению уробилиногена. Поэтому увеличение уробилина в моче может свидетельствовать не только о повышенном распаде эритроцитов, но и о поражении гепатоцитов.

Лабораторными признаками повышенного внутриклеточного гемолиза являются: увеличение содержания в крови неконъюгированного билирубина, стеркобилина кала и уробилина мочи.

Патологический внутриклеточный гемолиз может возникнуть при:

• наследственной неполноценности мембраны эритроцита (эритроцитопатии);
• нарушении синтеза гемоглобина и ферментов (гемоглобинопатии, энзимопатии);
• изоиммунологическом конфликте по групповой и R-принадлежности крови матери и плода, избыточном количестве эритроцитов (физиологическая желтуха, эритробластоз новорожденного, эритремия - при количестве эритроцитов более 6-7 х 10 12 /л

Микросфероциты, овалоциты обладают пониженной механической и осмотической резистентностью. Толстые набухшие эритроциты агглютинируются и с трудом проходят венозные синусоиды селезенки, где задерживаются и подвергаются лизису и фагоцитозу.

Внутрисосудистый гемолиз - физиологический распад эритроцитов непосредственно в кровотоке. На его долю приходится около 10% всех гемолизирующихся клеток (рис. 47). Этому количеству разрушающихся эритроцитов соответствует от 1 до 4 мг свободного гемоглобина (феррогемоглобин, в котором Fе 2+) в 100 мл плазмы крови. Освобожденный в кровеносных сосудах в результате гемолиза гемоглобин связывается в крови с белком плазмы - гаптоглобином (hapto - по гречески "связываю"), который относится к α 2 -глобулинам. Образующийся комплекс гемоглобин-гаптоглобин имеет Мм от 140 до 320 кДа, в то время как фильтр клубочков почек пропускает молекулы Мм меньше 70 кДа. Комплекс поглощается РЭС и разрушается ее клетками.

Способность гаптоглобина связывать гемоглобин препятствует экстраренальному его выведению. Гемоглобинсвязывающая емкость гаптоглобина составляет 100 мг в 100 мл крови (100 мг%). Превышение резервной гемоглобинсвязывающей емкости гаптоглобина (при концентрации гемоглобина 120-125 г/л) или снижение его уровня в крови сопровождается выделением гемоглобина через почки с мочой. Это имеет место при массивном внутрисосудистом гемолизе (рис. 48).

Поступая в почечные канальцы, гемоглобин адсорбируется клетками почечного эпителия. Реабсорбированный эпителием почечных канальцев гемоглобин разрушается in situ с образованием ферритина и гемосидерина. Возникает гемосидероз почечных канальцев. Эпителиальные клетки почечных канальцев, нагруженные гемосидерином, слущиваются и выделяются с мочой. При гемоглобинемии, превышающей 125-135 мг в 100 мл крови, канальцевая реабсорбция оказывается недостаточной и в моче появляется свободный гемоглобин.

Между уровнем гемоглобинемии и появлением гемоглобинурии не существует четкой зависимости. При постоянной гемоглобинемии гемоглобинурия может возникать при более низких цифрах свободного гемоглобина плазмы. Снижение концентрации гаптоглобина в крови, которое возможно при длительном гемолизе в результате его потребления, может вызывать гемоглобинурию и гемосидеринурию при более низких концентрациях свободного гемоглобина крови. При высокой гемоглобинемии часть гемоглобина окисляется до метгемоглобина (ферригемоглобина). Возможен распад гемоглобина в плазме до тема и глобина. В этом случае гем связывается альбумином или специфическим белком плазмы - гемопексином. Комплексы затем так же, как гемоглобин-гаптоглобин, подвергаются фагоцитозу. Строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в концевых капиллярах периферических сосудов.

Лабораторные признаки внутрисосудистого гемолиза :

• гемоглобинемия,
• гемоглобинурия,
• гемосидеринурия

Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза

Видом гемолиза определяется симптоматика и течение заболевания (табл. 7). Каждому виду гемолиза соответствуют определенные лабораторные показатели. Анемии, обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом, имеют, как правило, острое начало болезни, характеризуются повышением содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, выделением его с мочой и отложением гемосидерина в канальцах почек. Анемиям, характеризующимся внутриклеточным гемолизом, более свойственно хроническое течение с гемолитическими кризами, ремиссиями и спленомегалией, которая развивается в ответ на длительный повышенный гемолиз эритроцитов. Гемолиз с внутриклеточной локализацией процесса сопровождается изменениями обмена желчных пигментов с отложением гемосидерина в селезенке.

Вместе с тем в некоторых ситуациях, например при наличии в крови двух видов антиэритроцитарных антител (агглютининов и гемолизинов), могут обнаруживаться признаки как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолиза. Степень гемолиза зависит от активности клеток РЭС и титра антител.

Сокращение длительности жизни эритроцитов - общая характеристика всех гемолитических анемий. Если интенсивность гемолиза не превышает физиологического уровня, то избыточное разрушение эритроцитов компенсируется регенеративной пролиферацией костного мозга. При этом в крови обнаруживаются признаки активации кроветворения (ретикулоцитоз и полихроматофилия). Количество ретикулоцитов в крови может достигать 8-10%, а эритроцитов и гемоглобина оставаться в пределах нормы. Возможны лейкоцитоз и незначительный тромбоцитоз. Другие признаки гемолиза - повышение концентрации неконъюгированного билирубина, гемосидеринурия и гемоглобинемия.

При патологическом увеличении разрушения эритроцитов более чем в 5 раз и недостаточной активности гемопоэза развивается анемия, степень которой зависит от интенсивности гемолиза, исходных гематологических показателей и состояния эритропоэза. Анемия носит нормо-, гиперхромный характер. Длительный или часто повторяющийся внутрисосудистый гемолиз приводит к дефициту железа в организме и к развитию железодефицитной анемии. Между гемолизом и анемией может установиться равновесие. Это так называемый компенсированный гемолиз. Непрекращающийся гемолиз при недостаточности кроветворения сопровождается прогрессирующей анемией.

Костномозговое кроветворение характеризуется преимущественно реактивными изменениями. Наиболее часто наблюдается эритробластоз, возможно увеличение гранулоцитов и мегакариоцитов.

В периферической крови - ретикулоцитоз, полихроматофилия, эритронормобластоз. Может быть нормальное количество лейкоцитов, лейкопения и лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов.

Освободившаяся при гемолизе строма эритроцитов поглощается и разрушается макрофагами селезенки или задерживается в капиллярах, нарушая микроциркуляцию. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов сопровождается поступлением в кровоток эритроцитарного тромбопластина и большого количества АДФ, который является мощным активатором агрегации тромбоцитов, что может способствовать нарушению свертывания крови. Поэтому при остром внутрисосудистом гемолизе независимо от основного заболевания возможны изменения гемо-стаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

В общем виде схема лабораторного обследования больных гемолитической анемией представляет собой общие и дополнительные исследования для выявления вида гемолитической анемии.

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

Гемолиз – процесс разрушения оболочек красных кровяных телец – эритроцитов, с дальнейшим выведением в плазму гемоглобина. провоцируется выбросом вещества – гемолизина. Оболочки эритроцитов разрушаются под воздействием специфических токсинов бактериальной природы или , которые вырабатываются ферментами.

Виды

Класс и виды гемолиза зависит от места локации процессов и от причин, которые поспособствовали распаду оболочек эритроцитов:

• Естественный гемолиз. Распад красных клеток крови является абсолютно нормальным физиологическим процессом, который проходит в организме человека. Цикл жизни эритроцитов составляет от 100 до 130 суток. После чего клетки разрушаются, и на их месте образовываются новые.
• Химический гемолиз – процесс разрушение клеток по причине воздействия на них токсичных веществ, приводящих к разрыву их мембраны (щелочи, эфир, спирт, хлороформ).
• Биологический гемолиз – происходит по причине проникновения в кровь человека гемолитического яда, при укусе насекомых. Может также развиться при несовместимой .
• Температурный гемолиз - под воздействием низких температур на красные тельца, внутри них формируются кристаллы льда, разрывающие клетку изнутри.
• Механический класс – гемолиз в пробирке. Если потрусить колбу с кровью, начнется процесс разрушения эритроцитов.
• Осмотический гемолиз. Свойство кровяных телец к разрушению под воздействием внешних и внутренних факторов используют при сдаче анализов на выявление анемии. Когда красные тельца попадают в среду с повышенным осмотическим давлением, происходит их разрыв.

Причины

Причины, запускающие процесс разрушения гемолиза могут быть как внешними (повреждение клеток при или транспортировке материала), так и внутренними (проходит внутри самого эритроцита).

К внутренним факторам повреждения клеток относят ряд заболеваний:

• Анемия гемолитического типа.
• Гемоглобинурия.
• Аглютининовое заболевание (холодовая болезнь).
• Проникновение ядов.

Во время внутренних повреждений происходит разрушение красных клеток в печени, селезенке и костном мозге. Происходит это по причине развития микросфероцитоза врожденной формы, и аутоиммунного характера, .

Учитывая ряд факторов, которые разрушают оболочки эритроцитов, становится ясно, что гемолиз несет в себе опасность для всего организма, так как часто стает причиной увеличения селезенки и печени, приводя к развитию очень тяжелых заболеваний.

При беременности разрушение стенок эритроцитов обусловлено наличием . В данном случае гемолиз во время беременности не является тяжелой патологией, а лишь физиологическим процессом. Для нормализации состояния женщины необходимо восполнить нехватку железа в организме. Для этого достаточно придерживаться и употреблять регулярно гранаты.

Симптомы

Основные симптомы процесса разрушения красных кровяных телец, которые отмечают у себя пациенты в первую очередь:

• Пожелтение кожных покровов.
• В некоторых случаях отмечается бледность кожи.
• Учащенное сердцебиение.
• Расслаивание ногтевой пластины.
• Плохое состояние волос.

Бывает и так, человек и не подозревает, что у него в организме присутствуют такие тяжелые патологические процессы как гемолиз. Наличие гемолиза крови обнаруживается при сдаче .

При обострении у пациента отмечаются следующие признаки гемолиза:

• Частая тошнота.
• Рвота.
• Головокружение.
• Регулярное чувство чрезмерной усталости.
• Повышение температуры тела.

Процесс распада красных кровяных клеток во многих случаях приводит к развитию анемии, достаточно опасного заболевания, которое, в свою очередь, может привести к образованию камней в желчно выводящих путях (желчнокаменная болезнь).

Последствия

Каковы последствия гемолиза и стоит ли волноваться? У многих пациентов при обнаружении патологии начинается формироваться психосоматическое заболевание. Они находят у себя признаки несуществующих болезней только потому, что знают о том, что происходит внутри их организма.

Расшифровка

Как правило, если в результате был выявлен гемолиз, назначается повторная сдача крови. Объясняется это тем, что могли разрушиться под влиянием механического фактора – при неаккуратности работы с пробирочным материалом.

Повреждение клеток крови может быть обусловлено тем, что медсестра слишком быстро продавила кровь, или по причине использования слишком тонкой иглы во время проведения анализа.

Повреждение красных клеток часто наблюдается и при неправильном переливании материала из пробирки в специальную колбу. Разбиваясь об стеклянные стенки, эритроциты окрашивают плазму розовым цветом, что приводит к невозможности процесса ее отделения в центрифуге. Такие случаи повреждения эритроцитов называются частичным гемолизом. Данное явление - не болезнь, а лишь ошибка при заборе материала и некорректного проведения анализа.

Перед повторным на гемолиз, пациенту необходимо выпить небольшое количество простой воды. Если повторный анализ вновь показывает наличие разрушенных эритроцитов, ставится диагноз – острый гемолиз.

Острый

Это очень серьезный патологический процесс, острый гемолиз привести к тяжелым последствиям.

Если пациент, на момент диагностирования болезни, находится в сознании, он может жаловаться на ряд симптомов острого гемолиза:

• Болевые ощущения в грудном отделе.
• Рези в животе.
• Чрезмерное возбуждение центральной нервной системы.
• Внутренний жар.
• Боли в поясничном отделе.

Причина возникновения острого гемолиза крови – ошибочное вливание неправильно подобранной донорской крови и отчуждение ее эритроцитов организмом реципиента.

При развитии гемолиза острой формы, во время проведения хирургической операции с применением общего наркоза, симптомами патологического процесса будут – резкое , а при наличии катетера с мочеприемником, будет видно, что урина стала красного цвета. Иногда отмечается выделение черной мочи.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить наличие в организме патологического процесса разрушения эритроцитов, необходимо проанализировать кровь и мочу пациента. При гемолизе будут выявлены процессы билирубинемии, фибринолиз, гемоглобинемии, пониженного потенциала коагулянтов. В моче отмечается присутствие гиперкалимии и гемоглобинурии. При распаде эритроцитов у пациента снижается уровень суточной дозы урины, а в некоторых случаях моча может полностью отсутствовать.

Лечение

Бесконтрольный процесс разрушения красных кровяных телец необходимо лечить незамедлительно. Если причиной возникновения патологии стала ошибка при переливании крови, применяются терапевтические методы, направленные на остановку инфузивных процессов эритроцитов из несовместимой крови.

Для предотвращения появления гиперфузии в почках и гиповолемии, вводятся специальные растворы. Проводится процедура , с введением внутривенно Гепарина. Процедура направлена на выведение из крови свободного гемоглобина. При лечении острого гемолиза применяется, также, Преднизолон.

Медикаментозное лечение острого гемолиза назначается лечащим врачом, исходя из клинической картины и симптомы каждого, отдельно взятого случая. Важно знать, когда именно в организме пациента начал развиваться патологический процесс.

В особо тяжелых случаях для лечения необходимо экстренно назначить гемодиализ, особенно при наличии почечной недостаточности.

Одной из причин стремительного разрушения клеток эритроцитов является длительный прием определенных медицинских препаратов. В основном это противотуберкулезные средства, лекарства группы сульфаниламидов и гипогликемизирующих антибиотиков.

При данной клинической картине, гемолиз разрушения клеток крови не является патологией, и не свидетельствует о наличие тяжелых заболеваний – это всего лишь естественная реакция организма на прием определенных лекарственных средств, состояние пациента нормализуется после завершения курса их приема.

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) - деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, - лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами - показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Гемолиз эритроцитов

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

• физиологическим;
• патологическим.

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

• внутриклеточный гемолиз - деструкция осуществляется в селезенке;
• внутрисосудистый гемолиз - процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

• наследственный - отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
• приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

• осмотический гемолиз - развивается в лабораторных условиях;
• биологический гемолиз - результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
• температурный эритроцитолиз - следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
• механический гемолиз - наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
• естественный гемолиз.

Виды гемолиза эритроцитов

Выделяют гемолиз in vitro - эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

• неправильная техника взятия крови;
• загрязненная пробирка;
• неправильное хранение изъятой жидкости;
• многократное замораживание или оттаивание крови;
• сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом - такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

Симптоматика:

• бледность или желтушность кожных покровов;
• повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
• болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
• нарушение сердечного ритма;
• головокружения;
• мышечные и суставные боли;
• общая слабость и недомогание;
• одышка;
• гематоспленомегалия;
• тошнота и рвота;
• изменение оттенка урины;
• распространение болевых ощущений в область поясницы;
• снижение значений кровяного тонуса;
• болезненное покраснение кожи лица;
• повышенное беспокойство;
• проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
• сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

• повышение стеркобилина;
• возрастание уробилина;
• изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
• гемоглобинемия;
• гемосидеринурия.

Диагностика гемолиза эритроцитов

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

• изучение истории болезни - для обнаружения патологического первоисточника;
• ознакомление с семейным анамнезом;
• сбор и анализ анамнеза жизни пациента - учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
• измерение значений АД и температуры;
• оценка внешнего вида кожных покровов;
• пальпация передней стенки брюшной полости - для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
• детальный опрос больного - нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики - инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов - подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

• форсированного диуреза;
• очистительных клизм;
• промывания желудка;
• гемодиализа;
• гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

• переливание крови или эритроцитарной массы;
• светолечение;
• прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
• гемотрансфузионная терапия;
• применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

• полный отказ от пагубных пристрастий;
• прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
• потребление в пищу качественных продуктов;
• использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
• регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении - помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

Главная публикация

Гемолиз (синоним: гематолиз, эритроцитолиз) - это процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в окружающую среду. Кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый гемолиз) либо в клетках ретикулогистиоцитарной системы (внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается внутриклеточный гемолиз: часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в билирубин. При патологическом гемолизе распад эритроцитов увеличен, повышается выработка билирубина и выделение его с желчью, а также выделение уробилиновых тел с калом и мочой. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия. Распад эритроцитов в токе крови проходит в две стадии: хромолиз - освобождение гемоглобина и стромолиз - разрушение стромы.

3. Гемолиз и его виды

Непосредственным следствием гемолиза является анемия.

Гемолизом называется разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»). Строма разрушенных, лишенных гемоглобина эритроцитов образует так называемые «тени эритроцитов».

Разрушение эритроцитов может возникать в организме и вне его - в пробирке - в зависимости от ряда причин. Если эритроциты находятся в гипотоническом растворе, то осмотическое давление внутри них оказывается выше, чем в окружающем растворе, и вода из раствора поступает внутрь эритроцитов, вызывая увеличение их объема и разрыв оболочки. Этот так называемый осмотический гемолиз возникает в том случае, когда осмотическое давление окружающего эритроциты раствора уменьшается вдвое по сравнению с нормальным. При небольшой гипотонии солевого раствора, в котором находятся эритроциты, они не разрушаются, а лишь набухают и несколько увеличиваются в размерах.

Концентрация NaCl в окружающем клетку растворе, при которой начинается гемолиз, является мерой так называемой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов. У человека гемолиз начинается в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При различных патологических состояниях осмотическая стойкость эритроцитов может быть уменьшена и полный гемолиз может наступить и при больших концентрациях NaCl в растворе.

Гемолиз может происходить и под влиянием некоторых химических соединений. Так, его вызывают растворители липоидов - эфир, хлороформ, бензол, алкоголь, разрушающие (при большой их концентрации) мембрану эритроцитов.

Гемолиз вызывают также желчные кислоты, сапонин, пирогаллол и некоторые другие вещества.

Разрушение эритроцитов может происходить вне организма под влиянием сильных механических воздействий, например в результате сотрясения ампулы с кровью. Гемолиз также вызывают повторные замораживание и оттаивание крови.

Гемолиз может возникать в организме под влиянием яда некоторых змей, а также при действии особых веществ - гемолизинов, образующихся в плазме в результате повторных введений в кровь животному эритроцитов других животных. Гемолизины отличаются видовой специфичностью; они действуют на эритроциты только того вида животного, чью кровь вводили в организм. Так, сыворотка крови нормального кролика слабо гемолизирует эритроциты барана. После же нескольких введений в кровь кролика эритроцитов барана сыворотка крови кролика при разведении ее даже в десятки раз гемолизирует эти эритроциты.

Гемолиз крови – это распад красных кровяных телец – эритроцитов, которые на своей поверхности переносят кислород к органам и тканям, поэтому при их разрушении кислород выходит в межклеточное пространство. В норме эритроциты погибают непрерывно в малых количествах, срок их жизни составляет 4 месяца.

Выделяют внутрисосудистый гемолиз, совершающийся в кровяном русле, и внутриклеточный гемолиз, когда разрушение эритроцита происходит в клетках печени, селезенки, костного мозга.

Причины гемолиза крови.

Любые вещества, которые оказывают токсическое воздействие на организм.

Возбудители инфекционных заболеваний, например, стрептококк, вирусы.

Лекарственные вещества, например, сульфаниламиды.

Укусы ядовитых насекомых или змей.

Несоблюдение правил при переливании крови.

Конфликт совместимости групп крови у матери и плода.

Иногда из-за патологического протекания беременности женщины, у плода формируется аутоиммунное заболевание крови, когда иммунитет воспринимает свои эритроциты как чужеродный объект. При этом гемолиз совершается в ускоренном варианте, красные кровяные тельца распадаются в селезенке и печени, происходит гипертрофия этих органов.

Существует гемолиз, который возникает вне организма, а именно при заборе крови. При несоблюдении правил техники забора крови или ее хранении, неоднократном размораживании или замораживании, эритроциты разрушаются. Результаты анализа будут недостоверными, и его придется повторить.

Признаки, указывающие на гемолиз крови.

Прежде всего, это необоснованная слабость, которая постепенно нарастает. Может присоединиться озноб и тошнота.

Поскольку гемолиз в основном происходит в печени, то возникает боль в правом боку, иррадиирущая в эпигастрий или поясницу.

Также может возникнуть стойкая гематурия, когда моча приобретает грязно-красный цвет.

Постепенно симптомы нарастают, и организм начинает реагировать. Поднимается температура тела до пиретических цифр, функции печени нарушаются, появляется желтушность склер, слизистой оболочки рта, половых органов и кожных покровов.

Гемолиз эритроцитов симптомы

Почки перестают нормально функционировать, изменяется количество мочи, ее цвет и плотность, может появиться почечная недостаточность.

Кровь плохо сворачивается и даже незначительный порез дает обильное кровотечение. Гемолиз является явным противопоказанием к любым полостным операциям, а так же к стоматологическим процедурам, связанным с вживлением зубных имплантатов и рассечением тканей десны.

Продукты распада самостоятельно не выводятся организмом и провоцируют судороги, обморочные состояния. Нарушается деятельность сердца, учащаются аритмии.

Диагностика гемолиза крови.

Диагноз ставится, прежде всего, после проведения общего и биохимического анализа крови, в которых будет выявлено пониженное содержание гемоглобина, тромбоцитов, эритроцитов и повышенный уровень билирубина. В общем анализе мочи будут присутствовать эритроциты, которых в норме быть не должно, и уробилин. На УЗИ, компьютерной томографии органов брюшной полости будут видны изменения со стороны печени и селезенки – их гипертрофия. Патологию почек можно диагностировать только при запущенном процессе.

Лечение гемолиза крови.

Если уровень падения гемоглобина достиг критических цифр, то производят гемотрансфузию эритроцитарной массы.

Также назначаются глюкокортикоиды и иммуносупрессоры для того, чтобы купировать аутоиммунный процесс.

При значительном разрушении ткани селезенки показано ее оперативное удаление.

Для выведения токсических веществ из русла крови назначается гемодиализ.

Иногда в качестве комплексной терапии показаны гормональные препараты.

Для нормализации общего состояния назначается витаминотерапия, диета с большим содержанием минеральных веществ и легкоусвояемых продуктов, умеренные физические нагрузки.

Лечение гемолиза проводит врач-гематолог.

Гемолиз крови это заболевание, которое хорошо поддается терапии. При своевременном обращении к специалисту и при выполнении всех рекомендаций, заболевание не дает осложнений и со временем наступает полная ремиссия.

Гемолиз эритроцитов

Гемолиз и его виды.

Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.

Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим . Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов - механическийгемолиз . Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина - химический гемолиз . Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов . В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз при отмирании старых эритроцитов . В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует. При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия ) и выделением его с мочой (гемоглобинурия ). Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.

Соединения гемоглобина. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин (НbO2).

Виды гемолиза эритроцитов

Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным , или редуцированным , гемоглобином (НЬ). Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.

Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом - метгемоглобин , в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает.